[Darek]

Lek na nadciÂśnienie moÂże pomĂłc w leczeniu stwardnienia rozsianego

Tani lek, powszechnie stosowany w leczeniu nadciÂśnienia moÂże pomĂłc pacjentom chorym na stwardnienie rozsiane (SM), powaÂżnÂą chorobĂŞ neurologicznÂą - wynika z amerykaĂąsko-niemieckich badaĂą, o ktĂłrych informuje pismo "Proceedings of the National Academy of Sciences".

PoczÂątki tego odkrycia siĂŞgajÂą 7 lat wstecz, gdy amerykaĂąski neurolog z Uniwersytetu Stanforda - Lawrence Steinman dowiedziaÂł siĂŞ, Âże cierpi na nadciÂśnienie. Jego lekarz zapisaÂł mu lizynopryl - tani i bezpieczny lek z grupy inhibitorĂłw konwertazy angiotensyny, ktĂłry jest stosowany przez miliony pacjentĂłw z nadciÂśnieniem.

Steinman szukajÂąc informacji o leku natrafiÂł na literaturĂŞ medycznÂą dotyczÂącÂą prawdopodobnego, choĂŚ niejasnego zwiÂązku miĂŞdzy stwardnieniem rozsianym a szybko dziaÂłajÂącym hormonem angiotensynÂą, ktĂłry - razem z enzymem reninÂą oraz hormonem sterydowym aldosteronem - reguluje ciÂśnienie krwi. Liczne receptory dla angiotensyny znajdujÂą siĂŞ w Âściankach naczyĂą krwionoÂśnych w caÂłym organizmie.

Na przyk³ad, w odpowiedzi na zmianê postawy cia³a angiotensyna natychmiast powoduje obkurczenie siê naczyù. "Prowadzi to do wzrostu ciœnienia krwi, przez co osoba wstaj¹ca z fotela nie jest nara¿ona na upadek i omdlenie" - wyjaœnia Steinman. Jednak nadaktywnoœÌ angiotensyny mo¿e prowadziÌ do przewlek³ego nadciœnienia.

Leki takie, jak lizynopryl, obniÂżajÂą ciÂśnienie krwi, blokujÂąc enzym, ktĂłry bierze udziaÂł w powstawaniu aktywnej angiotensyny. Poza tym, lek wykazuje pewne wÂłaÂściwoÂści przeciwzapalne, co jest waÂżne gdyÂż nadciÂśnienie ma zwiÂązek ze stanem zapalnym, w naczyniach, prowadzÂącym do miaÂżdÂżycy.

Zaintrygowany efektem swoich poszukiwaù Steinman wraz z innymi naukowcami z Uniwersytetu Stanforda oraz z kolegami z Collegium Medycznego Alberta Einsteina w Nowym Jorku i Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu w Niemczech zacz¹³ badaÌ zwi¹zek miêdzy angiotensyn¹ a stwardnieniem rozsianym (SM).

Jest ono zaliczane do chorób autoimmunologicznych, tj. wywo³anych b³êdnym atakiem komórek odpornoœci na w³asne tkanki organizmu. W tym wypadku przedmiotem agresji jest os³onka mielinowa na w³óknach nerwowych, która dzia³a jak rodzaj izolatora przyspieszaj¹cego przewodzenie impulsów nerwowych.

Nerwy z uszkodzon¹ mielin¹ dzia³aj¹ znacznie wolniej, co prowadzi do wyst¹pienia takich objawów, jak pogorszenie ostroœci widzenia, zaburzenia koordynacji ruchów, niedow³ady koùczyn oraz zaburzenia mowy, nag³e og³uchniêcie, nerwobóle w obrêbie twarzy, zaparcia, mêczliwoœÌ, zaburzenia w oddawaniu moczu, funkcji seksualnych oraz zaburzenia emocjonalne i pogorszenie sprawnoœci umys³owej. Choroba stopniowo prowadzi do kalectwa.

Najpierw badacze przeanalizowali tkanki pobrane z mĂłzgĂłw pacjentĂłw, ktĂłrzy za Âżycia cierpieli na SM. W zmianach typowych dla tego schorzenia stwierdzili znacznie podwyÂższone iloÂści receptorĂłw dla angiotensyny, jak i enzymu, ktĂłry bierze udziaÂł w jej produkcji i jest blokowany przez lizynopryl.

NastĂŞpnie przeprowadzili doÂświadczenia ma szczepie myszy, u ktĂłrych pod wpÂływem pewnego zwiÂązku chemicznego w mĂłzgu zaczynajÂą siĂŞ rozwijaĂŚ zmiany podobne do pacjentĂłw z SM. U gryzoni schorzenie to jest okreÂślane jako eksperymentalne autoimmunologiczne zapalenie mĂłzgu i rdzenia (EAE).

Gdy przed podaniem tej substancji myszy otrzymaÂły lizynopryl w dawkach, jakie podaje siĂŞ chorym na nadciÂśnienie, nie doszÂło u nich do poraÂżenia miĂŞÂśni typowego dla zaawansowanej postaci EAE. Co zaskakujÂące, lek podany gryzoniom, u ktĂłrych doszÂło do peÂłnego rozwoju choroby cofaÂł paraliÂż.

Naukowcy zaobserwowali teÂż, Âże lizynopryl ÂłagodziÂł stan zapalny w tkance nerwowej, ktĂłry towarzyszy rozwojowi SM. W przeciwieĂąstwie do innych lekĂłw na to schorzenie nie osÂłabiaÂł jednak ogĂłlnej odpornoÂści zwierzÂąt.

Ponadto, lek blokowaÂł komĂłrki odpornoÂści odpowiedzialne za autoagresywny atak na osÂłonkĂŞ mielinowÂą w mĂłzgu oraz pobudzaÂł podziaÂły innych komĂłrek odpornoÂści - tzw. regulatorowych limfocytĂłw T - ktĂłre hamujÂą reakcjĂŞ autoagresywnÂą. Zdaniem Stainmana, dziaÂłanie to moÂże byĂŚ podstawÂą skutecznoÂści lizynoprylu u myszy z EAE.

Jak ocenia Marc Feldmann z Imperial College w Londynie, ktĂłry nie braÂł udziaÂłu w badaniach, praca ta jest bardzo waÂżna, gdyÂż obecnie najskuteczniejsze leki dla chorych na SM (tj. przeciwciaÂła monoklonalne) sÂą bardzo drogie - roczny koszt leczenia nimi jednego pacjenta wynosi tysiÂące dolarĂłw. Zdaniem, immunologa, gdyby chorzy na SM mogli byĂŚ leczeni lizynoprylem, ktĂłry jest znacznie taĂąszy niÂż przeciwciaÂła, to znacznie wiĂŞcej pacjentĂłw miaÂłoby dostĂŞp do odpowiedniej terapii.

Naukowiec podkreÂśla, Âże by oceniĂŚ czy lizynopryl bĂŞdzie skutecznie ÂłagodziĂŚ objawy SM u ludzi trzeba przeprowadziĂŚ obszerne badania kliniczne. Dotychczasowe wyniki badaĂą sÂą jednak bardzo obiecujÂące - uwaÂża.

Steinman jest sÂłynnym specjalistÂą w dziedzinie stwardnienia rozsianego. Jego wczeÂśniejsze badania nad zapalnym podÂłoÂżem SM doprowadziÂły do opracowania grupy skutecznych lekĂłw na to nieuleczalne na razie schorzenie - jednym z nich jest przeciwciaÂło natalizumab, znany pod nazwÂą handlowÂą Tysabri.